换一批
换一批Lrrk2缺失损害内质网蛋白输出的机制研究
The study of mechanism of impaired endoplasmic reticulum export induced by Lrrk2 deficiency
摘要探讨帕金森病相关蛋白Lrrk2对内质网蛋白输出功能的调节作用及相关机制.方法 利用Lrrk2基因敲除小鼠(Lrrk2-/-小鼠)及野生型小鼠(Lrrk2+/+小鼠)获取成纤维细胞和皮质神经元,应用免疫荧光染色法检测Lrrk2缺失对内质网出口位点(ERES)形态以及对N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)亚基NR2A输出至胞膜的过程的影响.结果 Lrrk2缺失导致成纤维细胞中ERES直径增大,与内质网至高尔基体蛋白运输抑制剂Brefeldin A(BFA)处理效果类似;Lrrk2缺失抑制了河豚毒素(TTX)所诱导的NR2A蛋白输出至胞膜过程.结论 Lrrk2缺失导致内质网至高尔基体蛋白输出功能障碍,而这种异常会抑制神经元活性依赖的NMDA受体蛋白输出至胞膜的过程.
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关键词
帕金森病富亮氨酸重复激酶2内质网出口位点Sec16AN-甲基-D-天冬氨酸受体亚基NR2AParkinson’ s diseaseLeucine-rich repeat kinase 2Endoplasmic reticulum exit sitesSec16AN-methyl-D-aspartic acid receptor subunit NR2A
分类号
R742.5
栏目名称
发布时间
2019-11-06
基金项目
北京市自然科学基金资助项目（7184221）；
国家自然科学基金资助项目（81601117）；
北京市百千万人才工程资助项目（2017A14）；
北京市科技新星计划资助项目（Z181100006218045）；
北京市医院管理局临床医学发展专项（"扬帆计划",ZYLX201833）；
北京老年医院院内课题（2017bjlnyy-青-2）
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