摘要目的 观察长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1(LncRNA UCA1)在大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)PC12细胞中的表达,探究其调控脑神经细胞增殖、凋亡的潜在机制.方法 MCAO法建立大鼠缺血再灌注损伤模型;OGD/R法制作PC12细胞损伤模型.sh-con、sh-UCA1 给予大鼠右脑室注射;脂质体法转染 si-con、si-UCA1、agomiRNA、agomiR-582-5p、si-UCA1+antagomiRNA、si-UCA1+antagomiR-582-5p 至 PC12 细胞.荧光逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测组织、细胞中LncRNA UCA1、miR-582-5p表达;DNA末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测脑组织神经元凋亡;细胞计数(CCK8)实验、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色、克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光活性.结果 与空白组相比,模型组大鼠脑组织LncRNA UCA1升高,TUNEL凋亡率升高,sh-UCA1给药组大鼠脑组织LncRNA UCA1降低,TUNEL凋亡率也降低(P＜0.05).与对照组相比,OGD/R组细胞LncRNA UCA1升高,细胞增殖率、EdU阳性率、克隆形成数均降低,凋亡率升高,转染si-UCA1的细胞LncRNA UCA1降低,细胞增殖率、EdU阳性率、克隆形成数均升高,凋亡率降低(P＜0.05);LncRNA UCA1直接靶向负调控miR-582-5p,且在大鼠脑组织中miR-582-5p的水平与LncRNA UCA1呈负相关性(R2=0.249,P＜0.05).miR-582-5p在模型组大鼠脑组织、OGD/R细胞中均低表达(P＜0.05);与agomiRNA组相比,agomiR-582-5p组细胞miR-582-5p表达升高,细胞增殖率、EdU阳性率、克隆形成数均升高,凋亡率降低(P＜0.05).抑制miR-582-5p减弱敲减LncRNAUCA1对OGD/R细胞的增殖促进和凋亡抑制作用.结论LncRNA UCA1参与缺血低氧性脑神经细胞的损伤过程,抑制OGD/R PC12细胞增殖,促进凋亡,这种不利于神经细胞存活的作用与靶向miR-582-5p有关.