换一批槲皮素改善CSVD大鼠模型认知功能受损和神经细胞凋亡及相关机制研究
Quercetin improves cognitive impairment,neuronal apoptosis,and related mechanisms in a rat model of CSVD
摘要目的 分析槲皮素对脑小血管病(CSVD)大鼠认知功能能力以及神经细胞凋亡的影响,以及相关的作用机制.方法 40只CSVD模型大鼠随机分为模型组(Model)、低剂量(LD,25mg·kg-1槲皮素)、中剂量(MD,50mg·kg-1槲皮素)和高剂量(HD,100mg·kg-1槲皮素)组,每组10只.取大鼠海马组织,行苏木精-伊红染色,TUNEL染色和Nissl染色,分别采用IHC和RT-qPCR海马组织中Bc12关联X蛋白(BCL2 associated X,Bax)、B 淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和基因进行检测;采用WB检测海马组织中BDNF、磷酸化-酪氨酸激酶受体B(p-TrkB)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、磷酸化-磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化-蛋白激酶B(p-AKT)和蛋白激酶B(AKT)蛋白;RT-qPCR法对海马组织中TrkB、PI3K和AKT基因表达.结果 与Normal组比较,Model组海马组织神经细胞凋亡率明显升高(P＜0.001);与Model组比较,槲皮素干预各组(LD,MD和HD)海马组织神经细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),海马组织中 Bax、Caspase-3 表达水平显著降低,Bcl-2、BDNF、p-TrkB/TrkB、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平显著升高(P＜0.05),其中HD组效果最为明显.结论 槲皮素可通过激活BDNF/TrkB及下游的PI3K/AKT信号通路改善CSVD大鼠认知功能障碍和降低海马组织神经细胞凋亡.
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