摘要目的 探讨精胺后处理保护脑缺血/再灌注损伤(I/RI)小鼠模型的疗效及其分子机制.方法 60只6～8 w龄C57BL小鼠随机分为6组(每组10只):①对照(Control)组;②假手术(Sham)组;③模型(MCAO)组;④模型+精胺治疗(MCAO+Spm)组;⑤MCAO+Spm+Adv shRNA-Drp-1组;⑥MCAO+Spm+Adv shRNA-NT组.构建大脑中动脉闭塞(MCAO)小鼠模型.TTC(2,3,5-氯化三苯基四氮唑)染色脑切片测定脑梗死体积.尼氏(Nissl)染色脑组织切片测定神经元死亡情况.ELISA测定活性氧自由基(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.腺病毒转染敲低脑组织动态相关蛋白-1(Drp-1).Western blot测定脑组织Drp-1、B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)、PTEN诱导激酶1(PINK1)和自噬相关蛋白(Parkin-1)的表达情况.结果 与Sham组相比,MCAO组脑梗死体积所占百分比升高(P＜0.05),Nissl阳性细胞所占百分比降低(P＜0.05),ROS和MDA水平升高(P＜0.05),SOD 水平降低(P＜0.05),Drp-1、Bax、PINK1 和 Parkin-1 的表达水平升高(P＜0.05),Bcl-2表达水平降低(P＜0.05).与MCAO组相比,MCAO+Spm组脑梗死体积所占百分比降低(P＜0.05),Nissl阳性细胞所占百分比增多(P＜0.05),ROS和MDA水平降低(P＜0.05),SOD水平升高(P＜0.05),Drp-1、Bcl-2、PINK1 和 Parkin-1 的表达水平升高(P＜0.05),Bax 的表达水平降低(P＜0.05).与 MCAO+Spm 组相比,MCAO+Spm+Adv shRNA-Drp-1 组 Drp-1 和 Bax 表达水平降低,Bcl-2、PINK1 和Parkin-1的表达水平升高(P＜0.05).结论 Spm后处理通过Drp-1上调线粒体自噬发挥保护I/RI损伤小鼠模型的功效.