摘要目的 探究毛蕊花糖苷调节干扰素基因刺激因子(STING)/TANK结合激酶1(TBK1)/转录因子干扰素调节因子3(IRF3)信号通路对帕金森病(PD)小鼠神经炎症的影响.方法 取C57BL/6小鼠通过腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)来建立PD模型,随机分为模型组、毛蕊花糖苷(30mg·kg-1)组、Vadimezan(DMXAA)(STING 激活剂,36mg·kg-1)组、毛蕊花糖苷(30mg·kg-1)+DMXAA(36mg·kg-1)组,每组10只,另取10只C57BL/6小鼠作为对照组.采用毛蕊花糖苷和DMXAA分组干预后评测小鼠震颤麻痹症状;以转棒实验和爬杆实验评测小鼠运动功能;以免疫组化法检测小鼠大脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)及离子化钙结合适配分子1(Iba1)阳性表达来评测小鼠多巴胺能神经元缺损及胶质细胞激活情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)测量小鼠脑组织促炎因子水平;以免疫印迹检测小鼠脑组织STING/TBK1/IRF3信号通路蛋白表达.结果 模型组小鼠在棒时间、TH阳性率明显低于对照组(P＜0.05),震颤麻痹评分、爬杆时长、Iba1阳性率、脑组织白细胞介素(IL)-6、IL-1及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、干扰素基因刺激因子(STING)/TANK结合激酶1(TBK1)/转录因子干扰素调节因子3(IRF3)蛋白表达明显高于对照组(P＜0.05).毛蕊花糖苷可改善PD小鼠上述各项病理指标(P＜0.05),DMXAA对PD小鼠的作用与毛蕊花糖苷相反(P＜0.05),且DMXAA可减弱毛蕊花糖苷对PD小鼠上述各病理指标的影响.结论 毛蕊花糖苷可通过抑制STING/TBK1/IRF3信号通路活化传导而阻止PD小鼠胶质细胞激活及神经炎症发生发展,进而减轻其多巴胺能神经元缺损,缓解其震颤麻痹及运动功能损伤症状.