换一批敲除OPTN对SOD1-G93A稳转细胞系中凋亡通路的作用
The role of OPTN knockout in apoptosis pathway NCS-34 cell line stably transformed with SOD1-G93A mutant protein
摘要目的 探索应用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除视神经病变诱导反应蛋白(OPTN)基因对SOD1-G93A稳转细胞系中凋亡通路蛋白Bax、Bcl2、Caspase9的变化.方法 采用稳转SOD1-G93A突变蛋白的NCS-34细胞系,并分为两组:载体对照组、敲除OPTN组,同时对两组细胞分别进行免疫荧光染色及免疫印迹试验,特异性标记凋亡通路相关蛋白Bax、Bcl2及Caspase9,统计分析各蛋白的相对含量变化.结果 与对照组相比,敲除OPTN组细胞中OPTN的免疫荧光强度减少,OPTN的蛋白含量也相应减少,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);对于免疫印迹实验,敲除OPTN组细胞中凋亡相关蛋白Bax、Caspase9的相对含量增多,而抗凋亡蛋白Bcl2减少,与载体对照组相比均有统计学差异(P＜0.05).结论 在稳转SOD1-G93A突变蛋白的NCS-34细胞系中敲除OPTN基因可增加凋亡通路蛋白Bax、Caspase9的表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl2的表达,从而产生激活凋亡通路的作用.
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关键词
肌萎缩侧索硬化SOD1-G93ANCS-34细胞系视神经病变诱导反应蛋白凋亡通路Amyotrophic lateral sclerosisSOD1-G93ANCS-34 cell line OptineurinApoptosis pathway
分类号
R741（神经病学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1006-351X.2026.03.009
发布时间
2026-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河北省医学科学研究课题（20240793）
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