摘要目的 探讨右美托咪定(Dex)对皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的神经保护作用及其可能机制.方法 培养孕18 d的SD大鼠胎鼠皮质神经元细胞,随机分为对照组(Sham组,加入有糖细胞外液置于正常培养箱中培养)、模型组(OGD/R组,加入无糖细胞外液,置于37 ℃厌氧箱中培养制备OGD/R细胞模型)、阳性药物对照组(OGD/R+LW6组,OGD/R模型细胞加入1 mmol/L的LW6处理1 h)、OGD/R+低浓度Dex组(OGD/R模型细胞加入0.1 μmol/L Dex处理1 h)、OGD/R+高浓度Dex组(OGD/R模型细胞加入1.0 μmol/L Dex处理1 h).应用CCK-8比色法、免疫荧光方法检测各组细胞的存活率,Western blot方法检测各组低氧诱导因子1α(HIF-1α)、激活转录因子-6(ATF-6)及下游靶点C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平.结果 CCK-8比色及免疫荧光染色结果显示,各组神经元存活率差异有显著性(F=63.46,P＜0.05);两两比较显示,O GD/R组神经元存活率较Sham组显著降低(P＜0.05),OGD/R+高浓度Dex组神经元存活率较OGD/R组显著提高(P＜0.05).Western blot结果显示,各组神经元HIF-1α、ATF-6、CHOP蛋白表达差异有显著性(F=80.30～155.36,P＜0.05);两两比较显示,OGD/R组HIF-1α、ATF-6、CHOP蛋白表达较Sham组升高(P＜0.05),OGD/R+高浓度Dex组HIF-1α、ATF-6、CHOP蛋白表达较OGD/R组降低(P＜0.05).结论 Dex通过抑制HIF-1α表达对OGD/R损伤的神经元模型发挥保护作用.