摘要目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)淋巴细胞白血病缺失基因2(DLEU2)在肝细胞癌(HCC)中的生物学功能及潜在的分子作用机制.方法 通过检索GEPIA数据库,预测lncRNA DLEU2在HCC组织和癌旁组织中的表达情况;利用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测标本中lncRNA DLEU2表达情况;采用qRT-PCR确定体外培养人正常肝细胞HL-7702和HCC细胞系(Huh7、HepG2和MHCC97-H)细胞中DLEU2表达.在Huh7和MHCC97-H细胞中分别转染si-DLEU2,通过qRT-PCR实验检测转染效率;采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力;细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力;小管形成实验检测各组细胞的血管生成能力;蛋白免疫印迹(Western blot)检测血管内皮生长因子A(VEGFA)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、苏氨酸蛋白激酶(AKT)及磷酸化苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达.结果 与癌旁组织相比,DLEU2在HCC组织中高表达(t=17.891,P＜0.05).与人正常肝细胞HL-7702相比,DLEU2在HCC细胞系 Huh7、HepG2 和 MHCC97-H 中均高表达(t=5.412～8.988,P＜0.05).下调 lncRNA DLEU2 表达可抑制HCC细胞Huh7和MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭、血管生成(t=4.012～56.512,P＜0.05),并降低VEGFA、p-PI3K/PI3K 和 p-AKT/AKT 水平(t=7.903～24.712,P＜0.05).结论 lncRNA DLEU2 在 HCC 组织和 HCC细胞系中高表达,下调lncRNA DLEU2的表达可以降低PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,从而抑制HCC细胞Huh7和MHCC97-H的增殖、迁移、侵袭以及血管生成.