摘要目的 探讨鼻咽癌中EB病毒(EBV)对微管相关蛋白9(MAP9)基因表达的调控机制.方法 应用Western blot和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法,检测EBV阴性和EBV阳性鼻咽癌细胞系中MAP9的蛋白和mRNA表达;软件预测MAP9基因甲基化岛,采用甲基化特异性PCR(MSP)和亚硫酸氢盐基因组测序(BGS)技术检测MAP9启动子区甲基化情况;采用DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-cdR)处理EBV阳性鼻咽癌细胞系C666-1,减少DNA的甲基化,检测经处理后细胞中MAP9基因表达情况;选取EBV阴性鼻咽癌细胞系HONE和CNE-1,建立稳定表达外源性EBV潜伏膜蛋白1(LMP1)的细胞模型,将其命名为HONE-LMP1和CNE-1-LMP1,使用 Western blot法检测两种细胞相较于对照组细胞HONE-LMP1-NC和CNE-1-LMP1-NC的极光激酶A(Aurora A)和MAP9蛋白表达情况.结果 EBV阳性鼻咽癌细胞系中MAP9的蛋白和mRNA表达水平显著低于EBV阴性鼻咽癌细胞系,差异均有统计学意义(t=11.63、7.76,P＜0.05).EBV阳性鼻咽癌细胞系中MAP9基因启动子甲基化程度高于EBV阴性鼻咽癌细胞系,而5-Aza-cdR处理后MAP9的表达水平并未显著升高(F=2.90,P＞0.05).与对照组比较,在EBV阴性鼻咽癌细胞系HONE和CNE-1中外源性稳定表达LMP1后,MAP9上游激酶Aurora A的表达明显上调(t=6.76、8.29,P＜0.05),而MAP9蛋白表达则出现明显下调(t=4.76、7.21,P＜0.05).结论 EBV编码的LMP1能够通过上调MAP9上游Aurora A的表达来抑制MAP9的表达,从而参与鼻咽癌的发生发展.