摘要目的 探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其机制.方法 将EVC-304细胞分为对照组,ox-LDL组,P-Ⅱ低、中、高剂量组,mimic-NC组,miR-101-3p mimic组.采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-101-3p和基质金属蛋白酶15(MMP15)的关系;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-101-3p表达;MTT法、划痕实验、Trans well小室和流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡;ELISA试剂盒检测细胞中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及MMP15蛋白的表达水平.结果 MMP15 为 miR-101-3p 靶基因.与对照组比较,ox-LDL 组 miR-101-3p、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、Bax 表达水平以及细胞凋亡率、LDH释放率均显著升高(F=100.7～526.1,P＜0.05),细胞增殖能力、划痕愈合率、细胞侵袭数目、GSH-Px活性以及PCNA、Bcl-2、MMP15蛋白表达水平显著降低(F=93.0～260.6,P＜0.05).与ox-LDL组比较,P-Ⅱ低、中、高剂量组miR-101-3p、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、Bax表达水平以及细胞凋亡率、LDH释放率均显著降低(P＜0.05),细胞增殖能力、划痕愈合率、细胞侵袭数目、GSH-Px活性以及PCNA、Bcl-2、MMP15蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).上调miR-101-3p的表达可减弱P-Ⅱ对ox-LDL诱导的EVC-304细胞增殖、迁移、侵袭的促进作用以及对凋亡、氧化应激和炎症反应的抑制作用(P＜0.05).结论 P-Ⅱ可能通过调控miR-101-3p/MMP15轴减轻ox-LDL诱导的EVC-304细胞损伤.