摘要目的 基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨芍药苷(PF)对雄性大鼠急性辐射诱导的心脏损伤的作用和机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(Con组)、单纯照射20Gy组(Mod组)和芍药苷低剂量+20Gy照射组(L组)、芍药苷中剂量+20Gy照射组(M组)、PF高剂量+20Gy照射组(H组).采用6MVX线经心前区照射(单次20 Gy)制作心肌损伤模型.PF组自照射前7 d开始至照射后7 d,隔天灌胃(芍药苷低剂量组为25.0 mg/kg、中剂量组为50.0 mg/kg、高剂量组为75.0 mg/kg),Con组和Mod组以同样方式予生理盐水.用ELISA法检测血清中的IL-1 β、IL-18表达水平;用HE染色法观察心肌组织的病理损伤情况;用WB法和IHC法检测心肌组织中的NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达水平.结果 与Con组相比,Mod组血清中的IL-1β、IL-18表达水平明显升高(P＜0.05).与Mod组比,PF组血清中的IL-1β、IL-18表达水平降低;与Con组比,Mod组的心肌细胞广泛大片状坏死、断裂,排列紊乱,心肌间质有大量炎性细胞浸润,横纹肌消失;与Mod组比,随着PF剂量升高,细胞逐渐恢复正常,排列整齐,心肌炎性细胞浸润减轻;与Con组相比,PF组心肌组织中的NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β表达水平明显升高(P＜0.05);与Mod组比,随着PF剂量升高,Mod组心肌组织中的NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β表达水平降低.结论 芍药苷可减少辐射诱导的心肌损伤引起的心肌炎症及心肌细胞焦亡,起到心肌保护作用.NLRP3炎症小体可作为辐射诱导的心肌损伤潜在治疗靶点.