摘要目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体(VEG-FRs)在肝细胞癌(HCC)肿瘤血管生成中的调节作用.方法:采用免疫组化法检测39例(男34例,女5例)共41个经手术病理证实的HCC病灶VEGF、Flt-1和KDR/Flk-1的蛋白表达.观察病灶肿瘤大小、包膜、子灶、门静脉癌栓、肝门淋巴结转移和肝硬化等.记录HCC患者的临床资料,如年龄、HBsAg、HBV和AFP情况.手术结果记录病灶大小、数目、肝硬化和包膜情况.病理结果记录病理分级、肝硬化等情况.结果:在转移高危组、包膜欠完整和(或)无包膜组、小肝癌组中VEGF表达阳性率均高于转移低危组、包膜完整组和大肝癌组,差异有统计学意义,P<0.05.而VEGF的表达与Edmondson分级、HBV、HBsAg、AFP水平以及肝硬化之间差异均无统计学意义,P>0.05.KDR/Flk-1表达阳性病灶29个,阳性率为70.73%(29/41);KDR/lk-1在转移高危组、包膜欠完整和(或)无包膜组、小肝癌组中表达的阳性率也均高于转移低危组、包膜完整组和大肝癌组,差异有统计学意义,P<0.05.KDR/Flk-1蛋白的表达亦与Edmondson分级、HBV、HBsAg、AFP水平、肝硬化之间差异无统计学意义,P>0.05.Flt-1阳性病灶28个,阳性率为68.29%(28/41);Flt-1的表达与转移、包膜情况、肿瘤大小以及Edmondson分级、HBV、HBsAg、AFP水平、肝硬化之间差异均无统计学意义,P>0.05.结果显示VEGF的表达与KDR/Flk1-存在相关性,P<0.001;而VEGF表达与Flt-1及KDR/Flk1的表达与Flt-1的表达无相关性,P>0.05.结论:VEGF通过结合其特异性酪氨酸激酶受体,特别是受体KDR/Flk-1促进HCC肿瘤血管生成因子而促进HCC的生长、浸润和转移.