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c-Myc和Fas在三氧化二砷体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用的研究

Function of c-Myc and fas during HL-60 cell apoptosis induced by As2O3

摘要目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制.方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-Myc和Fas的mRNA表达.结果:4.0μmol/L的As2O3作用96 h可抑制70%的HL-60细胞,并使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡,P<0.01;Fas蛋白表达升高,作用72 h后阳性率由对照组的9.63%增加为32.84%,P<0.01;Fas mRNA表达升高,c-Myc的mRNA表达降低,P<0.01.结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Fas蛋白及mRNA表达,下调c-Myc的mRNA表达.

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分类号 R733
栏目名称 前沿报道
DOI 10.3969/j.issn.1673-5269.2008.24.002
发布时间 2009-04-21
基金项目
国家自然科学基金 科技部中瑞政府间合作项目 山东省自然科学基金重点项目 山东省1020工程杰出学科带头人基金 济南市国际合作重点项目
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中华肿瘤防治杂志

中华肿瘤防治杂志

2008年15卷24期

1846-1848,1863页

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