摘要目的 研究发现,异常表达的热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)与多种肿瘤细胞的侵袭转移相关,但其在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)侵袭转移过程中的作用机制有待研究.因此,本实验通过检测NPC组织HSP27、β-连接素(β-catenin)及波形蛋白(Vimentin)的表达,探讨NPC组织中HSP27异常表达对Wnt/β-catenin信号通路及上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)的影响.方法 收集2013-01-01-2015-12-31海口市人民医院病理科病理确诊,为鼻咽未分化非角化性癌患者54例,免疫组化检测NPC组织中HSP27、β-catenin和Vimentin的表达.以维持编码氨基酸序列不变为前提,构建经密码子优化的HSP27 cDNA质粒,瞬时转染人鼻咽癌CNE2细胞,荧光定量PCR(quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测转染效果,并运用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测转染后CNE2细胞β-catenin、Vimentin的转录和表达水平.结果 HSP27高表达率为35.2％(19/54),HSP27中-低表达率为64.8％(35/54).β-catenin在NPC组织中的胞质表达、膜表达和异质性表达率分别为42.6％(23/54)、27.8％(15/54)和29.6％ (16/54);β-catenin异质性表达模式与胞质或胞膜模式病例的HSP27表达强度差异有统计学意义;Vimentin在NPC组织中的表达率为63.0％(34/54),与HSP27的表达强度存在低度相关,r=0.324,P=0.017.CNE2细胞在转染密码子优化的HSP27 cDNA质粒后,Vimentin mRNA的下调差异有统计学意义,t=6.461,P=0.003;而β-catenin mRNA的下调差异无统计学意义,t=2.177,P=0.161;同时β-catenin和Vimentin的蛋白表达均呈下降趋势.结论 HSP27具有抑制NPC细胞Vimentin基因表达的功能,该作用可能与抑制β-catenin表达,从而阻抑Wnt/β-catenin信号通路活化有关.HSP27可能在调节NPC发生EMT和侵袭转移的过程起到重要作用.