摘要目的 卵巢癌病死率高、预后差,早期不易被发现,目前尚缺乏能早期诊断卵巢癌并判断其预后的独立预测因子.大量研究表明,长链非编码RNA(long non-coding,lncRNA)作为一类功能性RNA分子,可在表观遗传、转录及转录后等水平调控其他基因表达,诱导包括肿瘤在内的疾病的发生发展.本研究旨在探讨lncRNA SOX2OT在卵巢癌组织及卵巢癌细胞系中的表达及其对卵巢癌生物学行为的影响.方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应法(quantitative re-al-time PCR,qRT-PCR)研究lncRNA SOX2OT在105例卵巢癌、癌旁组织以及卵巢癌细胞系HO-8910和HO-8910PM中的表达情况,分析其与临床病理特征的关系;采用siRNA转染卵巢癌细胞,通过克隆形成实验、细胞周期检测、细胞迁移和侵袭实验分别检测其对卵巢癌细胞增殖、周期和迁移的影响;蛋白质印迹法检测细胞调控蛋白Cyclin B1、Cdc25C和上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因蛋白表达水平的变化.结果 卵巢癌组织SOX2OT mRNA的平均表达水平为3.451±0.125,高于癌旁组织(1.663±0.164),差异有统计学意义,t=6.468,P=0.027.lncRNA SOX2OT在HO-8910PM细胞株中的表达水平为5.801±0.032,高于HO-8910细胞株(1.036±0.105),差异有统计学意义,t=5.703,P=0.013.lncRNA SOX2OT表达与发病年龄、肿瘤大小、肿瘤TNM分期以及淋巴结转移有关联,均P<0.05;与家族情况无统计学意义的关联,P=0.451.敲低SOX2OT后的HO-8910PM细胞增殖减慢,凋亡增加,细胞周期被阻滞于G0/G1期,细胞迁移和侵袭能力显著降低,并且Cyclin B1、Cdc25C和N-cadherin表达降低,E-cadherin表达增加.结论 lncRNA SOX2OT 在卵巢癌组织和 HO-8910PM 细胞株中高表达可能与卵巢癌的不良预后有关,敲低 lncRNA SOX2OT 后抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进卵巢癌细胞凋亡和抑制 EMT 进程,这表明 SOX2OT 可能成为卵巢癌诊断和治疗的一个潜在靶点.