摘要目的 含ETS域转录因子Elk1(ETS transcription factor Elk1,ELK1)作为原癌基因,具体分子作用机制仍不清楚.本研究探讨结直肠癌中ELK1与程序性死亡因子配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)表达相关性以及二者在促进结直肠癌细胞增殖中的作用及其机制.方法 应用免疫组织化学染色方法检测ELK1与PD-L1在衡水市哈励逊国际和平医院病理科2017-03-02-2018-12-26收集87例结直肠癌及其癌旁正常黏膜组织中的表达.利用慢病毒转染技术对SW480细胞进行ELK1基因过表达,通过CCK8、Transwell小室和蛋白质印迹法检测在过表达ELK1基因前后SW480细胞系的增殖、侵袭和PD-L1表达水平的变化,采用双荧光素酶报告基因和染色质沉淀RT-qPCR实验验证ELK1是否直接通过ELK1基序结合到PD-L1的基因启动子区.结果 ELK1在结直肠癌组织中的阳性表达率(75.86％,66/87)高于癌旁黏膜组织(12.64％,11/87),差异有统计学意义,x2=80.352,P＜0.001.PD-L1在结直肠癌组织中的阳性表达率(59.77％,52/87)高于癌旁黏膜组织(3.45％,3/87),差异有统计学意义,x2=75.287,P＜0.001.ELK1和PD-L1蛋白表达均与患者的性别、年龄和肿瘤部位无关联,P＞0.05;而与其肿瘤分化程度、浸润深度和有无淋巴结转移有关联,x2值分别为43.152、24.671和23.104,均P＜0.001.ELK和PD-L1表达水平呈高度正相关,r=0.967,P＜0.001.与空白对照组相比,ELK1过表达组细胞的增殖、侵袭和PD-L1表达均升高.ELK1干扰组细胞的增殖、侵袭和PD-L1表达均降低;双荧光素酶报告基因和染色质沉淀RT-qPCR实验研究结果表明,ELK1可直接结合在PD-L1启动子上.结论 ELK1可转录激活PD-L1表达,从而促进结直肠癌细胞增殖及侵袭.