摘要目的 探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)SPOP表达对细胞增殖和凋亡的影响及相关机制.方法 实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)对比SPOP在正常食管上皮细胞(HEEC)和ESCC细胞(ECA109、EC9706和TE-1)中的表达.敲低SPOP,qRT-PCR检测细胞转染效率.CCK8实验和细胞克隆形成实验检测SPOP对ESCC细胞的增殖影响.流式细胞术检测SPOP对ESCC细胞凋亡及周期的影响.qRT-PCR和蛋白质印迹法检测敲低SPOP后ESCC细胞Hh信号通路相关蛋白表达的变化.结果 与HEEC细胞相比,SPOP基因在ECA109、EC9706和TE-1细胞中mRNA表达升高,t值分别为2.77、3.00和3.23,P值分别为0.047、0.038和0.026.CCK8实验结果显示,与对照组相比,敲低SPOP后,第1、2、3、4和5天ECA-109细胞的活性逐渐降低,F=10.12,P＜0.001.细胞克隆形成实验结果显示,与对照组相比,敲低SPOP后,ECA-109细胞克隆形成数量减少,t=6.31,P=0.002.流式细胞术检测SPOP对ECA-109细胞凋亡的影响,结果显示,与对照组相比,SPOP敲低组细胞凋亡数增多,t=6.98,P=0.001.与对照组相比,SPOP敲低组中ECA-109细胞处于G1期细胞比例增多(t=4.02,P=0.012),S期和G2/M期细胞比例差异无统计学意义,P＞0.05.qRT-PCR结果显示,与对照组相比,抑制SPOP基因的表达后,Cul3基因在mRNA水平的表达增高(t=3.91,P=0.014),Gli3基因表达降低(t=14.20,P＜0.001),而Gli1和Gli2基因表达差异无统计学意义,P＞0.05.蛋白质印迹法结果显示,转染siSPOP后,Gli3和Glil蛋白表达水平均降低(t值分别为4.89和7.21,P值分别为0.005和0.001),Gli2、Cul3和PSMC3蛋白表达水平均升高(t值分别为4.19、3.01和5.13,P值分别为0.011、0.038和0.005).结论 SPOP在ESCC中高表达,可能通过调控Hh信号通路促进ESCC细胞的增殖、抑制细胞凋亡和促进细胞G1/S期转换.