换一批角质形成细胞的DDX5介导IL7R可变剪接调控痤疮炎症的相关研究
Research on keratinocyte DDX5-mediated IL7R alternative splicing regulating acne inflammation
摘要目的 探讨痤疮中DDX5是否介导IL7R可变剪接及其潜在致病机制.方法 通过分析GEO数据中痤疮患者正常皮肤与病灶处的DDX5表达水平,探讨其在痤疮中的作用.通过使用灭活的痤疮丙酸杆菌(C.acnes)菌液刺激人永生化角质形成细胞(HaCaT)和小鼠原代角质形成细胞(mKC),模拟痤疮炎症环境.在人宫颈癌细胞系(HeLa)及构建的DDX5-/-HeLa细胞中转染IL7R minigene,然后通过DNA-PAGE检测IL7R的可变剪接情况研究DDX5对IL7R可变剪接的影响.结果 通过GEO数据库分析后发现,痤疮患者病灶处皮肤较正常皮肤中DDX5的表达显著性降低,这表明在痤疮炎症中也存在角质形成细胞DDX5表达的减少.在体内痤疮模型研究中比较K14cre DDX5fl/fl小鼠和DDX5fl/fl小鼠,K14cre DDX5fl/fl小鼠炎症症状更严重,耳朵厚度明显高于对照组.HE染色和免疫荧光染色结果显示,与正常皮肤相比,C.acnes刺激的小鼠耳朵注射部位的表皮层DDX5的表达明显降低.在体外痤疮模型研究中,C.acnes的刺激抑制了 HaCaT和mKC细胞中的DDX5表达.IL7R的表达与DDX5呈现相关性.DNA-PAGE实验显示,DDX5的降低会增加IL7R的可变剪接,增加可溶性IL7R的表达.结论 这些研究结果表明,DDX5在痤疮炎症中发挥重要作用,尤其是在调控IL7R mRNA前体的剪接过程中.进一步研究可能会揭示DDX5作为潜在的治疗痤疮的靶点和治疗监测指标.
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DOI
10.3969/j.issn.1002-1256.2025.10.002
发布时间
2025-06-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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