miR-106b及EZH2对HepG2细胞生长的影响及机制
Effects and mechanisms of miR-106b and EZH2 on HepG2 cell proliferation
摘要目的 探讨miR-106b及核心亚基基因增强子的人同源基因2(EZH2)对HepG2细胞生长的影响及其作用机制.方法 qRT-PCR法检测不同肝癌细胞miR-106b的表达;用miR-106b抑制物(inhibitor)及模拟物(mimic)和siEZH2转染肝癌细胞,CCK8法检测细胞增殖,细胞凋亡用Annexin V-FITC/PI双染法和WB法检测凋亡蛋白-3(Caspase-3),生物信息学分析并用荧光素酶法证实miR-106b是否靶向结合EZH2.结果 与永生化的肝细胞LO2相比,miR-106b在肝癌细胞中表达量增加;miR-106b mimic促进HepG2细胞增殖和抑制凋亡;miR-106b inhibitor能导致Caspase-3全长表达量减少和其活性片段表达量增加;siEZH2抑制HepG2细胞增殖和促进其凋亡,并且能导致Caspase-3全长表达量减少及其活性片段表达量增加.荧光素酶结果表明miR-106b并非直接靶向抑制EZH2,miR-106b促进EZH2的表达.结论 抑制miR-106b和EZH2的表达都能有效抑制HepG2细胞增殖和促进其凋亡.
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