NR对C57BL/6J小鼠糖耐量、胰岛素抵抗的影响及其机制

The effects and underlying mechanism of NR on glucose tolerance and insulin resistance in C57BL/6J mice

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摘要目的探索尼克酰胺核糖(NR)能否通过保护棕色脂肪(BAT)中线粒体,增加BAT代谢活性,改善高脂加酒精诱导的小鼠糖耐量和胰岛素抵抗.方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、高脂酒精组(H+E组)、400 mg/(kg·d)NR干预组、800 mg/(kg·d)NR干预组和治疗组(T组),进行为期16周的动物干预实验.采用糖耐量实验(OGTT)、胰岛素抵抗实验(IPITT)观察小鼠糖耐量及胰岛素抵抗情况;小动物PET/CT显像技术检测棕色脂肪形态及活性改变;透射电镜观察棕色脂肪及白色脂肪(eWAT)中线粒体数目及形态改变.结果糖耐量实验中,120 min时800NR组、T组血糖变化比值较H+E组小鼠低(P<0.05).800NR组血糖曲线下面积(AUC)对比H+E组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).胰岛素抵抗试验中,对比H+E组,60 min时400NR组、800NR组、T组血糖变化比值均降低(P<0.05),30 min及90 min时,T组血糖变化比值降低(P<0.05).PET/CT显示400NR组、800NR组、T组小鼠BAT较H+E组小鼠形态增大.透射电镜显示H+E组小鼠BAT线粒体数目减少,形态不完整,400NR组小鼠线粒体数目增多,线粒体嵴增加.结论 NR可通过增加线粒体数目,保护线粒体结构,增加BAT活性,改善高脂酒精诱导的小鼠葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗.