摘要为研究猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)木瓜样蛋白酶1(PL1)蛋白抑制宿主细胞干扰素β(IFN-β)产生的机制,本试验通过构建PL1蛋白及其突变体(C32A、H183A和D196A)的真核表达载体,分别与转录因子PRDⅢ/Ⅰ,NF-κB和AP-1报告质粒,视黄酸诱导基因1(RIG-1),线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS),干扰素基因刺激基因STING和TANK结合激酶1(TBK-1),IFN-β-Luc和pRL-TK共转染猫肾细胞(CRFK细胞),检测细胞中荧光素酶的表达水平以及干扰素调节因子3(IRF3)的磷酸化水平.结果得出:PL1蛋白能够抑制全部3种转录因子并且呈剂量依赖性;PL1蛋白抑制IRF3的磷酸化,进而阻止IRF3入核;PL1蛋白能够分别抑制RIG-1、MAVS、STING和TBK-1诱导的IFN-β的激活;PL1蛋白具有去泛素化活性,PL1蛋白通过去泛素化活性抑制IFN-β的产生.
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