摘要目的 研究脑泰通颗粒对癫痫模型大鼠海马神经元的保护作用及机制研究.方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、丙戊酸钠组(0.36g/kg)、脑泰通颗粒低、中、高剂量组(1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg),每组 10 只.除空白组外,其余各组用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制备癫痫大鼠模型.造模前先给药 7d,丙戊酸钠组和脑泰通颗粒低、中、高剂量组分别用相应药物的水溶液灌胃给药,空白组和模型组用等量生理盐水灌胃,每日 1 次.第 8 天造模,采用Racine癫痫分级评分评价癫痫模型.造模成功后再同法给药 7 天.给药结束后,Y迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色法观察海马组织病理变化;ELISA法检测海马组织IL-1β、IL-18 和TNF-α含量;免疫组化法和蛋白免疫印迹法分别检测海马组织P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1 的蛋白表达水平.结果 模型组大鼠癫痫发作等级达到了癫痫发作评级标准,Y迷宫大鼠自发交替正确率降低(P<0.01);尼氏染色中神经元数量和尼氏体数量明显减少;大鼠海马组织IL-1β、IL-18 和TNF-α含量均明显升高(P<0.01);大鼠海马组织中P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1 的蛋白表达均明显升高(P<0.01);脑泰通颗粒 1.5g/kg、3.0g/kg、6.0g/kg组和丙戊酸钠组均可降低大鼠癫痫发作等级(P<0.01 或P<0.05);升高Y迷宫大鼠自发交替正确率(P<0.01 或P<0.05);抑制神经元数量的减少;降低海马组织中IL-1β、IL-18 和TNF-α含量(P<0.01);降低海马组织中P2X7R、NLRP3、ASC和Caspase-1 的蛋白表达(P<0.01 或P<0.05).结论 脑泰通颗粒对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫模型大鼠海马神经元有保护作用,其抗癫痫疗效和丙戊酸钠相当.其机制可能与调节P2X7R/NLRP3/Caspase-1 信号通路,抑制炎性损伤有关.