摘要为了探究小分子化合物邻苯三酚(PYG)靶向调控α-突触核蛋白(α-syn)聚集的分子机制及其治疗帕金森病的潜力,通过硫代黄素T(ThT)荧光检测实验评估PYG对α-syn成核聚集的抑制作用,结合透射电子显微镜图像和圆二色谱分析构象变化,并利用体外细胞实验检测PYG对α-syn聚集体诱导的神经元膜损伤和细胞活力的影响.结果表明:PYG以浓度依赖性显著抑制α-syn成核聚集,并通过破坏β-折叠构象解聚成熟纤维,将α-syn转化为无定型聚集体,降低细胞毒性;体外实验证实,PYG可缓解α-syn聚集体诱导的神经元膜损伤并恢复细胞活力,但高浓度PYG单独处理细胞时表现出细胞毒性.
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