换一批
换一批肝豆灵片通过调节TLR4/NF-KB/NLRP3信号通路减轻肝豆状核变性神经炎症的机制
The mechanism of Gandouling tablet in alleviating hepatolenticular degeneration neuroinflammation via the regulation of the TLR4/NF-κB/NLRP3 signaling pathway
摘要基于TLR4/NF-KB/NLRP3信号通路,探讨肝豆灵片对TX小鼠肝豆状核变性神经炎症的影响以及对CuCl2诱导的小胶质细胞炎性反应的作用机制.将TX小鼠分为对照组,模型组,肝豆灵片低、中、高剂量组,青霉胺组;BV2细胞分为对照组、模型组、肝豆灵片组、TAK-242组、肝豆灵片+TAK-242组,采用HE染色检测各组小鼠海马组织病理学改变,蛋白质免疫印迹检测各组小鼠海马组织及BV2细胞中TLR4、p65、NLRP3、IL-1β蛋白的表达,酶联免疫吸附测定法检测各组小鼠海马组织及BV2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,实时荧光定量聚合链式反应检测各组BV2细胞中TLR4、p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β mRNA的表达.结果表明:与对照组相比,模型组海马组织出现明显炎性损伤,TLR4、p65、NLRP3、IL-1β蛋白表达均明显增高,TNF-α、IL-1β、IL-6的含量明显升高(P＜0.05);与模型组相比,肝豆灵片组和青霉胺组海马组织的病理损伤均得到改善,且肝豆灵片高剂量组效果更明显;肝豆灵片组和TAK-242组能抑制BV2细胞活化,TLR4、p65、NLRP3、IL-1β蛋白与mRNA表达较模型组均明显减少,TNF-α、IL-1β、IL-6的含量明显降低(P＜0.05).肝豆灵片能减轻TX小鼠海马组织炎性损伤,抑制CuCl2诱导的BV2细胞过度活化,其机制可能与下调TLR4/NF-KB/NLRP3信号通路有关.
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关键词
肝豆灵片肝豆状核变性TLR4/NF-KB/NLRP3神经炎症作用机制Gandouling tablethepatolenticular degenerationTLR4/NF-KB/NLRP3neuroinflammationaction mechanism
分类号
R285
栏目名称
DOI
10.3976/j.issn.1002-4026.2023.04.006
发布时间
2023-09-04
基金项目
安徽高校研究生科学研究项目（YJS20210476）；
安徽省自然科学基金（2208085MH270）；
安徽高校自然科学研究项目（KJ2021A0547）；
安徽中医药大学第一附属医院临床科学研究项目（2020yfyzc01）；
国家自然科学基金（82205076）；
安徽中医药大学科技创新基金（2021ZC08）
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