换一批肝豆灵片通过调控PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路改善肝豆状核变性铁死亡的机制
The mechanism by which Gandouling tablets improve ferroptosis in hepatolenticular degeneration through PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5 signaling pathway regulation
摘要基于PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5 信号通路,探讨肝豆灵片对 TX 小鼠肝豆状核变性铁死亡的影响以及对 CuCl2诱导的HT22 细胞铁死亡的作用机制.将 TX 小鼠分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1 组、谷胱甘肽组,HT22 细胞分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、肝豆灵片+Fer-1 组,采用HE染色检测各组小鼠海马组织病理学改变,蛋白质免疫印迹检测各组小鼠海马组织与HT22 细胞中PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5 蛋白的表达,以及HT22 细胞中SLC7A11、GPX4 蛋白的表达,微量法检测各组TX小鼠海马组织中Fe2+的浓度,微板法检测各组HT22 细胞中SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、GSH-Px 水平,实时荧光定量聚合链式反应检测各组HT22 细胞中PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5 mRNA的表达.结果表明:与对照组相比,模型组海马组织出现明显损伤,PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5 蛋白表达均明显增高,SLC7A11、GPX4 蛋白表达明显下降,Fe2+的浓度明显升高(P<0.05);与模型组相比,肝豆灵片组、Fer-1 组和谷胱甘肽组海马组织的病理损伤均得到改善,且肝豆灵片组效果明显;肝豆灵片组和 Fer-1 组能抑制 HT22 细胞铁死亡,PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5 蛋白与mRNA 表达较模型组均明显减少,MDA的浓度明显降低(P<0.05),SOD活力及GSH-Px浓度明显增加(P<0.05).肝豆灵片能减轻 TX 小鼠海马组织铁死亡,抑制CuCl2诱导的HT22 细胞铁死亡,其机制可能与下调PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路,减轻细胞内脂质过氧化有关.
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关键词
肝豆灵片肝豆状核变性PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路铁死亡机制Gandouling tabletshepatolenticular degenerationPKCβⅡ/ACSL4/ALOX5 signaling pathwayferroptosismechanism of action
分类号
R285（中药学）
栏目名称
DOI
10.3976/j.issn.1002-4026.20230170
发布时间
2024-09-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
安徽高校研究生科学研究项目（YJS20210476）
安徽省自然科学基金项目（2208085MH270）
安徽高校自然科学研究项目（KJ2021A0547）
安徽中医药大学第一附属医院临床科学研究项目（2020yfyzc01）
国家自然科学基金（82205076）
安徽中医药大学科技创新基金（2021ZC08）
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