摘要由于细胞隧道纳米管(tunneling nanotube,TNT)生成的分子机制的多样性,目前尚未发现靶向TNT的低毒、广谱药物.本研究使用细胞松弛素D(cytochalasin D,cytoD)、乙二醇双(2-氨基乙基醚)四乙酸(EGTA)、甲基β环糊精(Mbc)分别破坏HEK293细胞间TNT结构的微丝、N型钙黏蛋白和胆固醇,来研究TNT结构组分对其形成和维持的影响.结果表明,破坏F-actin对TNT的生成频率的抑制作用最为明显,而对已存在的TN T的生存时间影响较小,钙黏蛋白是影响TN T的生存时间的关键分子,而胆固醇的水平对TN T的生成频率和生存时间的作用均有一定影响.本研究表明,通过干预TN T的结构组分控制TN T数量,有望成为筛选靶向TN T的药物的新方向.
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