换一批
换一批大鼠脑出血模型血肿周围继发损害的分子生物学机制研究
Molecular Biology Mechanism for Secondary Injury to Perihematoma in ICH Rats
摘要通过大鼠脑出血模型血肿周围组织HSP70、NF-κB、Bax和Bcl-2免疫组化研究,探讨脑出血血肿周围组织继发性损害的可能机制.制备大鼠脑出血模型,实验组分成1 h、3 h、12 h、24 h、48 h、72 h及7 d 7个小组;生理盐水对照组分成3 h、24 h及72 h 3个小组,在血肿周边区及同侧皮质区分别取脑组织行HSP70、NF-κB、Bax和Bcl-2抗体免疫组织化学染色,采用HP1000高清晰度彩色病理图像分析系统计数免疫反应阳性细胞数,并与生理盐水对照组进行比较.发现:实验组的HSP70和NF-κB在血肿侧术后72 h表达达高峰(P<0.01);血肿侧各时间点HSP70和NF-κB阳性细胞数与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);实验组Bcl-2在术后12 h表达达高峰(P<0.01),而Bax表达在24 h达高峰(P<0.01),二者的血肿侧阳性细胞数与生理盐水对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).结果提示:脑出血后血肿周围组织HSP70、NF-κB、Bcl-2和Bax蛋白发生动态变化,参与了血肿周围继发性损害的病理过程.
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