摘要目的 探讨肺血管内巨噬细胞(pulmonary intravascular macrophages,PIM)在肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)发病机制中的作用.方法用随机数字表法将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和CCl4组.模型制备后取动脉血作血气分析,即静脉血测内毒素和肝功能.行肝、肺病理检查,取肠系膜淋巴结作细菌培养.大鼠巨噬细胞单抗免疫组化染色观察PIM的黏附、聚集情况.免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达.SYBR Green Ⅰ实时定量PCR方法检测肺组织中iNOS和HO-1的mRNA表达.结果对照组肺泡细胞无变性坏死,肺泡形态正常,无炎性细胞浸润、间质水肿、纤维增生和透明膜形成.CCl4组肺泡毛细血管增生、扩张,肺泡间隔增宽、容量减小.CCl4组PaO2(81.39±2.36)mmHg和PaCO2(30.55±2.87)mmHg较对照组PaO2(98.99±3.41)mmHg和PaCO2(36.26±2.88)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05).CCl4组肺泡-动脉血氧分压(A-aDO2) (30.79±5.73)mmol/L较对照组A-aDO2(3.79±0.86)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05).CCl4组内毒素(0.30±0.18)ZU/L较对照组内毒素(0.05±0.02)ZU/L,差异有统计学意(P<0.05).对照组的肠系膜淋巴结培养未见细菌生长,CCl4组肠系膜淋巴结培养阳性率为62.5%.对照组肺血管内无巨噬细胞聚集,CCl4组肺血管内大量巨噬细胞聚集,并且iNOS和HO-1蛋白表达均定位于PIM内.CCl4组iNOS(0.03±0.01)和HO-1(0.16±0.04)的mRNA表达明显高于对照组iNOS(0.01±0.01)和HO-1(0.07±0.05)(P<0.05).结论 PIM黏附、聚集,分泌iNOS和HO-1可能是NO和CO合成增多,是引起HPS的重要因素.