换一批α-突触核蛋白促进原代神经元及转基因小鼠神经细胞表面NMDA受体的内在化
Alpha-synuclein promotes internalization of surface N-methyl-D-aspartate receptors in primary neurons and transgenic mice
摘要目的 在原代培养神经元及转基因动物水平上,研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对神经细胞表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的影响及其机制.方法 免疫荧光标记法和Western blotting测定NMDA受体(NMDA receptor,NMDAR)和Rab5B质量分数.Rab5B反义寡核苷酸抑制Rab5B基因表达.以原代培养神经细胞及转基因小鼠为模型,观察α-Syn蛋白增多对细胞膜NMDAR质量分数的影响以及Rab5B的作用.结果 在细胞及动物水平,α-Syn明显上调Rab5B表达,促进NMDAR的内在化.而抑制Rab5B表达可消除α-Syn致NMDAR的内在化.结论 α-Syn通过上调Rab5B的表达促进NMDAR的内在化.
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关键词
α-突触核蛋白转基因小鼠原代神经元N-甲基-D-天门冬氨酸内在化α-synucleintransgenic miceprimary neuronsN-methyl-D-aspartateinternalization
分类号
Q189（神经科学）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1006-7795.2014.05.015
发布时间
2014-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
:This study was supported by National Basic Research Program ("973"Program)
of China（(2011CB504101)）
Natural Science Foundation of China（(81071014,81371200)）
National Science and Technology Support Program（(2012BAI10B03)）
Capital Health Research and Development Special Fund（(2011-4001-01)）
Natural Science Foundation of Beijing （(7122035)）
国家重点基础研究发展计划（(2011CB504101)）
国家自然科学基金（(81071014,81371200)）
国家科技支撑计划课题（(2012BAI10B03)）
首都卫生发展科研专项课题（(2011-4001-01)）
北京市自然科学基金（(7122035)）
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