急性高眼压模型中p75NTR抑制剂对视网膜神经节细胞作用的研究

Roles of p75NTR inhibitor on retinal ganglion cells in a rat model of acute ocular hypertension

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摘要目的验证通过抑制p75 NTR(p75 neurotrophin receptor)可降低急性高眼压(acute ocular hypertension,AOH)对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤作用.方法应用大鼠急性高眼压模型,玻璃体腔注射p75 NTR抑制剂(TAT-Pep5),按建模后1、3、5d取材,分为正常对照组、假手术组、急性高眼压组、急性高眼压+TAT-Pep5组.采用免疫荧光技术、Westernblotting等方法检测急性高眼压模型中相关蛋白的表达变化.TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况.结果急性高眼压模型视网膜Müller细胞上proNGF表达增加.注射p75 NTR抑制剂TAT-Pep5后急性高眼压视网膜上cleaved-caspase 3蛋白量减少,并且RGCs凋亡数目减少.结论视网膜神经节细胞损伤可引起proNGF表达增加,选择性阻断Müller细胞上的p75 NTR或干预其信号传导通路,可以减少急性高眼压模型中RGCs凋亡.

作者汪晓磊 ^[1] 马建民 ^[2] 孟照洋 ^[1] 尹奕 ^[1] 王艳玲 ^[1] 学术成果认领

作者单位首都医科大学附属北京友谊医院眼科,北京,100050 ^[1] 首都医科大学附属北京同仁医院眼科,北京,100730 ^[2]

关键词急性高眼压 p75NTR 神经生长因子前体 TAT-Pep5抑制剂 Müller细胞 acute ocular hypertension p75 NTR proNGF TAT-Pep 5 inhibitor Müiller cell

主题词高眼压(Ocular Hypertension)细胞(Cells)网膜(Omentum)神经节(Ganglia)研究(Research)

分类号 R775

栏目名称 眼病诊疗新技术

DOI 10.3969/j.issn.1006-7795.2017.01.005

发布时间 2017-04-10

基金项目

首都医科大学基础-临床科研合作基金 首都医科大学重点实验室开放研究课题(2015YKSJ02).This study was supported by Clinical-Basic Cooperation Program from Capital Medical University Beijing Ophthalmology and Visual Sciences Key Laboratory