α-突触核蛋白通过上调内吞蛋白Rab5B促进海马神经元膜表面NMDA受体内在化
α-Synuclein promotes NMDA receptor internalization by upregulation of endocytosis protein Rab5B
摘要目的 研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptors,NMDA)受体的调控及机制.方法在 原代海马神经元,通过细胞外添加基因重组α-Syn和基因过表达α-Syn方法实现细胞内α-Syn含量增高,基因敲减技术抑制RabSB,Western blotting法分析NMDA受体NR1亚单位和Rab5B表达.结果 神经元内α-Syn含量增高可以使Rab5B表达上调,并降低膜表面NR1的水平;抑制RabSB表达可有效反转α-Syn所致的膜表面NR1水平下降.结论 α-Syn通过上调Rab5B促进NMDA受体的内在化.
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