摘要目的 本研究旨在进一步探索亚临床甲状腺功能减退症(以下简称甲减)状态下大鼠脂肪因子与炎症因子的变化.方法 通过建立甲状腺摘除动物模型,模拟临床上亚临床甲减患者特点,结合分子生物学手段,研究了甲状腺生物学过程中关键分子表达变化,与脂肪和肝脏分泌的激素和炎症因子之间的关系.结果 亚临床甲减模型组血清中瘦素含量明显高于正常组(P<0.001),脂联素含量明显高于正常组(P<0.01).此外,血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量均明显高于正常组(P<0.05).肝脏中 IL-6含量和 TNF-α 含量也均明显高于正常组(P<0.01).脂肪组织的蛋白质印迹法(Western blotting)结果显示,亚临床甲减模型组甲状腺激素受体 α 亚型(thyroid hormone receptor α,TRα)、TRβ 以及 TR 表达量均较正常组有所增加,且促甲状腺激素受体(thyrotropin receptor,TSHR)表达升高.结论 本研究初步证实,亚临床甲减状态下大鼠体内脂肪堆积与分布异常,进而引发瘦素、脂联素分泌紊乱,同时伴随 IL-6、TNF-α 等炎症因子水平升高;上述变化通过调控促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)等分泌参与局部能量代谢调节,为阐释亚临床甲减与肥胖的内在关联奠定了实验基础..
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