摘要目的:观察针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响,分析可能机制.方法:将100只SD大鼠中的80只构建青光眼模型,高眼压状态持续4周后,随机分为模型组、联合针刺组、常规针刺组、枕视皮质组;剩余20只为空白组.联合针刺组针刺球后穴、风池穴、太阳穴、行间穴、枕视皮质对应区,常规针刺组针刺球后穴、风池穴、太阳穴、行间穴,枕视皮质组针刺枕视皮质对应区.每2日针刺1次,连续针刺3周.空白组、模型组不针刺.观察各组视网膜神经节细胞(RGC)数量及形态变化,免疫组织化学法检测人超大B细胞淋巴瘤因子(Bcl-XL)、信号传导及转录激活因子3(stat3)光密度值(OD),免疫印迹法检测Bcl-XL、stat3蛋白表达.结果:与模型组比较,联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组RGC数量均升高(P＜0.05),且联合针刺组RGC数量高于常规针刺组及枕视皮质组(P＜0.05).空白组RGC形态大致正常,排列整齐、紧密;模型组RGC形态异常,有拉长变形,甚至出现溶解情况,排列无序;联合针刺组RGC形态较正常,排列较整齐,无明显溶解、变形;枕视皮质组和常规针刺组RGC形态相对正常,排列较模型组整齐,RGC轻度变形,无明显溶解情况.与空白组比较,各组模型大鼠Bcl-XL、stat3 OD均升高(P＜0.05),且联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组Bcl-XL、stat3 OD均高于模型组(P＜0.05),联合针刺组Bcl-XL、stat3 OD均高于枕视皮质组及常规针刺组(P＜0.05).与空白组比较,各组模型大鼠Bcl-XL、stat3蛋白表达均升高(P＜0.05),且联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组Bcl-XL、stat3蛋白表达均高于模型组(P＜0.05),联合针刺组Bcl-XL、stat3蛋白表达均高于枕视皮质组及常规针刺组(P＜0.05).结论:针刺枕视皮质对应区联合常规穴位可以激活青光眼模型大鼠视神经保护通路,保护高眼压下的视神经,修复被高眼压损伤的视神经及RGC,改善视神经的生存微环境,修复受损视觉系统.其机制可能与针刺激活stat3信号通路、上调Bcl-XL有关.