换一批内源性CO/NO在内毒素休克大鼠主动脉低收缩反应中的介导作用
Roles of endogenous carbon monoxide /nitric oxide on vascular hyporeactivity in thoracic aorty of endotoxin shock rats
摘要目的:探讨血红素-HO-CO-cGMP和L-精氨酸-NOS-NO-cGMP通路对内毒素休克(ES)大鼠主动脉血管张力的影响.方法:SD大鼠12只,分为LPS组和对照组.用离体血管环张力测定技术,观察胸主动脉环(TARs)对苯肾上腺素(PE)累积收缩反应,并分别用正铁血红素(He)、L-精氨酸(L-Arg)、锌原卟啉(ZnPP-IX)、氨基胍(AG)、N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)或亚甲蓝(MB)与TARs共同孵育20 min后,比较两组对PE的收缩反应、动脉组织中CO/NO的含量、HO-1和NOS活性.结果:LPS组主动脉对PE累积收缩反应明显降低,用ZnPP-IX或AG孵育后,可部分逆转低血管反应性;经L-NNA或MB孵育,可完全逆转低血管反应;而用He或L-Arg孵育可不同程度加重低血管反应状态.LPS组动脉组织中CO/NO的含量明显上升,HO-1/NOS活性显著增加.结论:LPS可激活HO-1和iNOS,大量增加CO / NO合成,cGMP水平上升,共同介导ES大鼠主动脉低收缩反应.
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