摘要目的：探讨1，25-二羟维生素 D3[1，25（OH）2 D3]对诱导实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠产生免疫耐受以及免疫耐受的机制。方法采用人工合成的大鼠来源乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段（R97-116）免疫 Lewis 大鼠制备 EAMG 模型，随机分为1，25（OH）2 D3治疗组（实验组）和对照组。进行临床症状评分、测量体质量，采用流式细胞术检测淋巴结 MNC 表型（CD80、CD86、MHC-II）和调节性 T 细胞的比例，采用 CCK-8法测定特异性淋巴细胞增殖程度，采用流式细胞术测定细胞周期的分布，采用 ELISA 法检测淋巴结单核细胞（MNC）培养液中 IL-4、IFN-γ、IL-17含量和血清中抗 R97-116 IgG 水平。结果从首次免疫后28 d 开始，实验组临床症状评分显著低于对照组（P ＜0．01）。从首次免疫后35 d 开始，实验组体质量显著高于对照组（P ＜0．01）。实验组淋巴结MNC 表面 CD80、CD86的表达较对照组显著降低（P ＜0．05）。实验组淋巴结 MNC 中 CD4＋CD25＋T 细胞和CD4＋FoxP3＋ T 细胞的表达显著高于对照组（P ＜0．01，P ＜0．05）。实验组淋巴结 MNC 的淋巴细胞增殖反应较对照组显著降低（P ＜0．01）。实验组淋巴结 S 期细胞的百分比显著低于对照组（P ＜0．05），S 期和 G2／M 期细胞的百分比也显著低于对照组（P ＜0．05）。实验组 R97-116肽激活的淋巴细胞 MNC 上清液中 IL-4水平较对照组显著增高（P ＜0．05），IFN-γ和 IL-17水平较对照组显著降低（P ＜0．05）。实验组血清中抗 R97-116 IgG 水平显著低于对照组（P ＜0．05）。结论1，25（OH）2 D3通过诱导免疫耐受显著地改善 EAMG 大鼠的临床症状，其免疫耐受机制与降低 MNC 表面 CD80和 CD86的表达、上调调节性 T 细胞数量和 Foxp3的表达、抑制淋巴细胞增殖、改变淋巴细胞周期、Th1／Th17型细胞反应向 Th2型细胞反应的转化及降低抗 R97-116 IgG 抗体水平有关。