换一批脂多糖诱导Treg失衡对实验性自身免疫性重症肌无力的免疫调节作用
Immunomodulatory effects of lipopolysaccharide-induced Treg imbalance on experimental autoimmune myasthenia gravis
摘要目的 探究实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)合并急性感染时免疫细胞的改变及其功能特征.方法 利用大鼠乙酰胆碱受体(AChR)α亚基的 97-116(R97-116)肽段免疫 6～8 周龄雌性Lewis大鼠,发病高峰期腹腔注射脂多糖(LPS)诱导急性感染模型为LPS组,腹腔注射PBS作为对照(PBS组).记录临床评分及体质量.流式细胞术检测外周循环和淋巴器官中Th1、Th17、Treg细胞的比例以及脾脏滤泡辅助T细胞(Tfh)、树突状细胞(DC)、生发中心B细胞(GCB)的比例和功能.对脾脏分别进行PNA及CD4、Foxp3 免疫荧光检测.采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清抗R97-116 IgG抗体及亚型水平.结果 与PBS组相比,LPS组大鼠临床症状较重、体质量减轻,脾脏Treg细胞(CD4+CD25+)比例(P=0.016)及Foxp3 的表达均明显减少.另外,LPS组大鼠脾脏PNA的表达增多且呈簇状,且GCB细胞表达MHC-Ⅱ及分泌IL-6 的比例明显增加(P=0.002、P=0.017).LPS组大鼠DC亚群表达CD80 的平均荧光素强度(MFI)增加,但无统计学差异(P=0.057).LPS组大鼠外周血免疫球蛋白G(IgG)水平无变化,保护性抗体IgG1 水平降低(P=0.005),致病性抗体IgG2b水平无变化,IgG1/IgG2b下调(P=0.018).结论 LPS可能通过减少脾脏Treg细胞的比例及Foxp3 的表达,增强脾脏生发中心反应、GCB细胞的功能以及DC亚群共刺激的能力来下调保护性抗体水平,最终导致EAMG大鼠的临床症状加重.
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关键词
脂多糖感染实验性自身免疫性重症肌无力Treg细胞LipopolysaccharideInfectionExperimental autoimmune myasthenia gravisTreg cells
分类号
R746.1
栏目名称
DOI
10.6040/j.issn.1671-7554.0.2023.0196
发布时间
2023-11-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
山东第一医科大学学术提升计划（2019QL013）；
山东省千佛山医院国家自然科学基金（QYPY2020NSFC0610）
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