摘要目的 探讨鼠尾草酚对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)黏附淋巴细胞能力的影响及其机制.方法 将体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)分为鼠尾草酚高剂量组、鼠尾草酚低剂量组、TNF-α组和对照组.鼠尾草酚高剂量组、鼠尾草酚低剂量组分别加入10、5μmol/L鼠尾草酚培养18 h,然后加入10 ng/mL TNF-α培养6 h;TNF-α组加入10 ng/mL TNF-α培养6h;对照组只加EGM-2培养液培养24 h.用淋巴细胞黏附试验观察各组HUVEC黏附淋巴细胞的能力(以相对荧光强度表示),用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测各组HUVEC细胞培养液上清液中的趋化因子白细胞介素8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),用Western blotting法检测各组HUVEC细胞中的黏附分子血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1).结果 鼠尾草酚高剂量组、鼠尾草酚低剂量组、TNF-α组和对照组相对荧光强度分别为1.74±0.33、2.08±0.28、2.61±0.29、1.00±0.01,TNF-α组荧光强度高于对照组(P<0.05),鼠尾草酚低、高剂量组荧光强度低于TNF-α组(P均<0.05),且鼠尾草酚高剂量组低于鼠尾草酚低剂量组(P<0.05).四组HUVEC细胞培养液上清液中IL-8、MCP-1水平分别为1 910.00±156.33、3 766.00±336.88、5 629.00±324.61、961.00±48.13和952.00±57.81、1 289.00±223.46、2 285.00±209.61、211.00±6.36.四组HUVEC细胞中VCAM-1、ICAM-1相对表达量分别为0.38±0.03、0.51±0.05、0.99±0.01、0.08±0.02和0.33±0.06、0.42±0.05、0.98±0.02、0.06±0.01.与对照组相比,TNF-α组HUVEC细胞培养液上清液中IL-8、MCP-1蛋白水平及HUVEC细胞中VCAM-1、ICAM-1相对表达量升高(P均<0.05);与TNF-α组比较,鼠尾草酚低、高剂量组HUVEC细胞培养液上清液中IL-8、MCP-1蛋白水平及HUVEC细胞中VCAM-1、ICAM-1相对表达量下降(P均<0.05),且鼠尾草酚高剂量组低于鼠尾草酚低剂量组(P<0.05).结论 鼠尾草酚能下调HUVEC黏附淋巴细胞的能力.其机制可能是鼠尾草酚能抑制TNF-α诱导的HUVEC趋化因子IL-8、MCP-1及细胞黏附分子VCAM-1、ICAM-1表达上调.