PPARγ配体激动剂罗格列酮对甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、凋亡的影响及机制

Effects of PPARγ ligand agonist rosiglitazone on proliferation and apoptosis of papillary thyroid carcinoma BCPAP cells

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摘要目的观察PPARγ配体激动剂罗格列酮(ROZ)对甲状腺乳头状癌(PTC)BCPAP细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法将细胞分别置于ROZ终浓度为0、20、40μmol/L培养基中,MTT比色法检测作用24、48、72 h时细胞增殖的光密度(OD)值.将细胞分为4组:A组不处理,B组加入终浓度为40μmol/L的ROZ处理,C组加入终浓度为1μmol/mL第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)特异性抑制剂bpV(phen)处理,D组先加入终浓度为1μmol/mL bpV(phen)处理12 h后再加入终浓度为40μmol/L的ROZ处理;各组处理48 h后,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中Bcl-2、Bax蛋白及PTEN、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白.结果随着ROZ浓度增加和作用时间的延长,BCPAP细胞增殖的OD值逐渐降低(P均<0.01).B组细胞凋亡率高于A、C、D组(P均<0.01),A、C、D组间细胞凋亡率差异均无统计学意义(P均>0.05).与A、C、D组比较,B组细胞Bax、PTEN蛋白相对表达量增加,而Bcl-2、p-AKT蛋白相对表达量减少(P均<0.01),A、C、D组间细胞Bcl-2、Bax、PTEN、p-AKT、AKT蛋白相对表达量差异均无统计学意义(P均>0.05).结论罗格列酮可能是通过PTEN/AKT通路来调节Bcl-2/Bax表达比例,从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞发生凋亡.