摘要目的 观察胆碱对肠系膜上动脉缺血再灌注(IR)大鼠血管损伤的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 选择健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、IR组和胆碱治疗组各12只.IR组建立大鼠肠系膜上动脉IR模型,胆碱治疗组根据体质量舌下静脉注射胆碱10 mg/kg后建立IR模型,假手术组仅开腹.各组分离肠系膜上动脉,HE染色后观察血管组织病理改变.收集各组腹主动脉血,采用比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)水平.采用Western blotting法检测肠系膜上动脉组织PKR样内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)、免疫球结合蛋白(Bip)、磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)表达.结果 假手术组大鼠肠系膜上动脉血管形态完整,血管内皮细胞未见异常;与假手术组比较,IR组大鼠血管内皮细胞存在空泡变性、炎性浸润,血管内皮细胞脱落;与IR组比较,胆碱治疗组大鼠肠系膜上动脉血管形态较完整,内皮细胞恢复正常,其病理改变介于假手术组和IR组之间.假手术组、IR组和胆碱治疗组血清LDH水平分别为(430.96±36.45)、(713.47±87.98)、(449.38±50.39)U/L,IR组血清LDH水平明显高于假手术组和胆碱治疗组(P均<0.05),假手术组和胆碱治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05).IR组大鼠肠系膜上动脉p-PERK/PERK、Bip表达均高于胆碱治疗组、假手术组,p-AMPK/AMPK低于胆碱治疗组、假手术组(P均<0.05),胆碱治疗组、假手术组上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).三组PERK、AMPK表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 胆碱能减轻大鼠肠系膜上动脉IR导致的血管损伤,其机制可能与抑制PERK/Bip信号通路、活化AMPK有关.