摘要目的 探讨生物钟基因Per2对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响及机制.方法 常规培养VSMC,并将其随机分为Control A组、siRNA组、Per2 siRNA组,分别给予常规培养、转染空载siRNA、转染Per2 siRNA(沉默Per2);将VSMC随机分为Control B组、pcDNA组、pcDNA-Per2组,分别给予常规培养、转染空载pcDNA、转染pcDNA-Per2(Per2过表达).用Western blotting法检测各组Per2蛋白表达以确认转染效率.选择部分VSMC随机分为Control C组、AngⅡ组、AngⅡ+Per2 siRNA组,分别给予常规培养、1×10-7 mol/L AngⅡ处理48 h、先转染Per2 siRNA后再加入1×10-7 mol/L AngⅡ处理48 h;另选部分细胞随机分为Control D组、AngⅡ组、AngⅡ+Per2 siRNA组,分别给予常规培养、1×10-7 mol/L AngⅡ处理48 h、先转染pcDNA-Per2后再加入1×10-7 mol/L AngⅡ处理48 h.用Western blotting法检测VSMC内表型转换相关蛋白[α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)]及自噬相关蛋白[p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)]表达.结果 Per2 siRNA组Per2蛋白相对表达量低于Control B组、siRNA组(P均<0.05),pcDNA-Per2组Per2蛋白相对表达量高于Control组、pcDNA组(P均<0.05),均转染成功.与Control C组比较,AngⅡ组α-SMA、p62蛋白相对表达量低,OPN、LC3蛋白相对表达量高,比较差异有统计学意义(P均<0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Per2 siRNA组α-SMA、p62蛋白相对表达量高,OPN、LC3蛋白相对表达量低,比较差异有统计学意义(P均<0.05).与Control D组比较,AngⅡ组α-SMA、p62蛋白相对表达量低,OPN、LC3蛋白相对表达量高,比较差异有统计学意义(P均<0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Per2 siRNA组α-SMA、p62蛋白相对表达量低,OPN、LC3蛋白相对表达量高,比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论 生物钟基因Per2可能通过激活细胞自噬参与AngⅡ诱导的VSMC表型转换.