换一批
换一批摘要随着对IgA肾病自身免疫发病机制的不断认识,在传统支持治疗及免疫抑制治疗的基础上,针对发病机制的靶向治疗药物不断出现,包括黏膜免疫、补体活化、T细胞依赖或非T细胞依赖B细胞活化机制等.IgA肾病与黏膜免疫的异常激活和慢性炎症状态关系密切,尤其是扁桃体和肠黏膜免疫系统,其可通过黏膜表面微生物群改变、异常免疫应答、基因易感性等途径介导IgA肾病的发生.而作为IgA肾病发病驱动因素的半乳糖缺乏IgA1则是由黏膜B细胞产生的,该过程是由黏膜感染通过T细胞依赖性或非T细胞依赖机制诱导的.此外,在IgA肾病患者肾活检标本中发现C3、C4d、甘露糖结合凝集素和C5b-9沉积在系膜区,而C1q的普遍缺失也证实了补体替代途径和凝集素途径参与IgA肾病.目前相关研究已经针对这些发病机制中重要的信号通路及关键分子进行深入探索,从而为IgA肾病的靶向治疗提供新视角.
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