摘要目的 观察氨溴索(AMB)对α-突触核蛋白(α-syn)寡聚体诱导鼠多巴胺能神经元细胞株MES23.5(帕金森病模型细胞)损伤的预防作用.方法 将MES23.5细胞分为A、B、C、D组4组,A组细胞加入二甲基亚砜,B组细胞加入终浓度为5 μmol/L的α-syn寡聚体,C组细胞加入终浓度为100 μmol/L的AMB,D组细胞先加入终浓度为100 μmol/L的AMB预处理12 h后再加入终浓度为5 μmol/L的α-syn寡聚体.各组继续培养24 h后,采用ELISA法测算细胞β-葡萄糖脑苷脂酶(GCase)活性和α-syn寡聚体水平,采用MTT法检测细胞增殖能力(以OD450值表示),使用JC-1探针检测线粒体膜电位,采用Western Blotting法检测酪氨酸羟化酶(TH)磷酸化水平.结果 B组细胞GCase活性均低于其余三组(P均<0.05),C组细胞GCase活性均高于其余三组(P均<0.05).B组细胞中α-syn寡聚体水平均高于其余三组(P均<0.05),C组细胞中α-syn寡聚体水平均低于其余三组(P均<0.05).与A组相比,B组细胞培养24、48、72 h的OD450值均降低(P均<0.05),D组细胞培养72 h的OD450值降低(P<0.05);与B组相比,C、D组细胞培养24、48、72 h的OD450值均升高(P均<0.05);与C组相比,D组细胞培养24、72 h的OD450值均降低(P均<0.05).B组细胞线粒体膜电位均低于其余三组(P均<0.05),D组细胞线粒体膜电位均低于A、C组(P均<0.05).B组细胞TH磷酸化水平均低于其余三组(P均<0.05),C组细胞TH磷酸化水平均高于其余三组(P均<0.05).结论 AMB可通过升高GCase活性、降低α-syn寡聚体水平,恢复MES23.5细胞增殖能力、线粒体膜电位、TH磷酸化水平,对α-syn寡聚体诱导的细胞损伤起预防作用.