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没食子酸改善低压低氧诱发心肌损伤的体内外观察及机制探讨

In vitro and in vivo observations of gallic acid in alleviating myocardial injury induced by hypobaric hypoxia and the mechanism

摘要目的 观察没食子酸(GA)在低压低氧(HH)诱发心肌损伤的体内、体外模型中的改善作用,并探讨其相关机制.方法 体内研究:SD大鼠随机分为正常组、HH模型组及GA低、中、高剂量组,除正常组之外均采用模拟海拔5 000 m的HH舱环境暴露30 d建立慢性高原病模型,GA低、中、高剂量组在建模后分别给予12.5、25.0、50.0 mg/kg的GA灌胃15 d,正常组及HH模型组给予等量生理盐水灌胃.采用心脏超声检测大鼠心功能指标右心室射血时间(RVET)、右心室射血前时间(RPEP)、射血分数(EF)、肺动脉压加速时间(PAAT);生化试剂盒测定大鼠血清氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px);HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变;ELISA法检测大鼠心肌组织血管内皮功能指标一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素1(ET-1).体外研究:大鼠H9C2心肌细胞分为正常组、模型组及GA低、中、高剂量组,GA低、中、高剂量组分别加入0.075、0.100、0.125 μmol/L的GA处理,正常组不做处理正常培养,其余组均采用1%O2环境模式培养24 h构建细胞低氧损伤模型.于倒置显微镜下观察大鼠心肌细胞形态变化;采用AnnexinV-FITC/PI双染法观察大鼠心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;采用DCFH-DA荧光探针染色检测大鼠心肌细胞活性氧(ROS)水平;采用Western blotting法检测大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3).结果 体内研究:与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组PAAT均降低,但HH模型组降低更明显;RPEP均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05);各组大鼠EF、RVET比较差异均无统计学意义.与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组血清SOD、GSH-Px均降低,但HH模型组降低更明显;MDA水平均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05).正常组心肌纤维排列整齐,结构正常,炎症细胞较少,少量红细胞浸润;HH模型组心肌纤维排列松散,可见炎症细胞浸润,部分心肌细胞有红细胞浸润;与HH模型组比较,GA低、中、高剂量组病理组织改变均有改善,且随着药物剂量的增加改善更明显.与正常组比较,HH模型组及GA低、中、高剂量组心肌组织ET-1、iNOS均升高,但HH模型组升高更明显(P均<0.05).体外研究:正常组细胞形态正常,排列整齐,细胞边界清晰;模型组细胞排列紊乱,稀疏拉丝,细胞间隙变宽;与模型组比较,GA低、中、高剂量组缺氧条件导致的拉丝明显改善,细胞数量增加.与正常组比较,模型组及GA低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率、ROS均升高,但模型组升高更明显(P均<0.05).与正常组比较,模型组细胞Caspase-3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低;与模型组比较,GA低、中、高剂量组Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P均<0.05).结论 GA在体内外HH心肌损伤模型中均可改善大鼠的心肌损伤,其机制可能与减轻氧化应激、改善内皮功能、减少细胞凋亡有关.

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作者 阿迪莱·艾合麦提托合提 [1] 艾尼娃尔·艾克木 [2] 是文辉 [3] 方磊 [1] 杨涛 [4] 伊力亚尔·尼加提 [5] 学术成果认领
分类号 R965.1
栏目名称 论著
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2024.05.001
发布时间 2024-03-20
基金项目
新疆维吾尔自治区自然科学基金计划特培项目 新疆医科大学博士启动金项目
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