换一批基于pgrmc1调控的黄体酮抑制氧糖剥夺/复氧新生小鼠神经元损伤机制分析
Mechanism of progesterone in inhibiting neuron damage of neonatal mice subjected to OGD/R based on the regulation of pgrmc1
摘要目的 基于黄体酮膜受体组件1(pgrmc1)调控,探讨黄体酮抑制氧糖剥夺/复氧(OGD/R)新生小鼠神经元损伤的作用机制.方法 选用出生12 h内的新生小鼠分离原代皮层神经元细胞,体外培养7 d,利用微管相关蛋白2检测进行鉴定后,随机分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、AG205组、黄体酮组、AG205+黄体酮组.DMSO组、AG205组、黄体酮组、AG205+黄体酮组加入制备好的缺糖D-Hanks液、置于缺氧培养箱中培养2 h,换为神经元生长培养基;DMSO组在造模前1 h给予DMSO预处理,AG205组和AG205+黄体酮组在造模前1 h给予AG205(pgrmc1拮抗剂)10 μmol/L预处理,黄体酮组和AG205+黄体酮组于造模后2 h给予黄体酮20 μmol/L.复氧24 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡细胞.结果 DMSO组、AG205组细胞存活率低于对照组,AG205组低于DMSO组;黄体酮组、AG205+黄体酮组细胞存活率高于AG205组,黄体酮组高于AG205+黄体酮组(P均<0.05).DMSO组、AG205组细胞凋亡率高于对照组,AG205组高于DMSO组,黄体酮组、AG205+黄体酮组细胞凋亡率低于AG205组(P均<0.05).结论 黄体酮可抑制OGD/R新生小鼠神经元损伤,抑制pgrmc1可降低OGD/R神经元活力、增加细胞凋亡,黄体酮抑制OGD/R神经元损伤的作用可能与调控pgrmc1有关.
更多相关知识
关键词
黄体酮膜受体组件1pgrmc1信号通路黄体酮氧糖剥夺/复氧细胞模型新生儿缺血缺氧性脑损伤progesterone receptor membrane component 1pgrmc1 signaling pathwayprogesteroneoxygen glu-cose deprivation/reoxygenation modelneonatal ischemic hypoxic brain injury
分类号
R743.3
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2024.20.005
发布时间
2024-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81571469）；
江苏省徐州市重点研发计划项目（KC22130）
- 浏览20
- 被引0
- 下载3
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
