摘要目的 观察红景天苷(SAL)混悬液灌胃对小鼠急性放射性肺损伤(RILI)的改善作用,探讨其可能作用机制.方法 将48只C57BL/6J雄性小鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、地塞米松(DXM)组、模型组及对照组,每组8只.除对照组外,其余五组小鼠用医用直线加速器6 MV-X线行全胸单次照射,在照射后第2天低剂量组、中剂量组、高剂量组小鼠分别予15、30、60 mg/kg的SAL混悬液灌胃(1次/天,连续7 d),DXM组小鼠予10 mg/kg的DXM灌胃(1次/天,连续7 d),对照组和模型组小鼠予等体积生理盐水灌胃(1次/天,连续7 d).灌胃结束后第2天,抽取各组小鼠外周静脉血,处死小鼠后留取肺组织.HE染色后观察各组小鼠肺组织形态学变化;采用ELISA法检测小鼠血清炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)];采用实时荧光定量PCR法检测小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA;采用Western Blotting法检测小鼠肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转化生长因子β(TGF-β).结果 低、中、高剂量组小鼠肺组织损伤均有不同程度的改善,高剂量组小鼠肺组织损伤改善程度最明显;与高剂量组相比,DXM组小鼠肺组织损伤改善更明显;与对照组相比,模型组小鼠肺组织肺泡间隔弥漫增厚、水肿,肺泡腔明显缩小甚至消失,正常结构明显破坏.与对照组相比,模型组小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P均<0.05);与模型组相比,中、高剂量组和DXM组小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P均<0.05).与模型组相比,中、高剂量组和DXM组小鼠肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量低(P均<0.05).与对照组相比,模型组小鼠肺组织Nrf2、HO-1和GPX4表达升高,TGF-β表达降低(P均<0.05);与模型组相比,中高剂量组和DXM组小鼠肺组织Nrf2、HO-1和GPX4表达升高,TGF-β表达降低(P均<0.05).结论 SAL混悬液灌胃可改善小鼠急性RILI(其中60 mg/kg的SAL混悬液效果最好).SAL混悬液对小鼠急性RILI的改善作用机制可能是SAL促进肺组织Nrf2、HO-1蛋白表达,减轻小鼠氧化应激和炎症反应.