摘要目的 观察左旋肉碱对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠急性肾损伤的干预作用,并探讨其机制.方法 雄性SPF级C57BL/6小鼠30只,随机分为对照组、模型组、左旋肉碱组,每组10只.模型组、左旋肉碱组腹腔注射LPS制作脓毒症急性肾损伤模型,左旋肉碱组腹腔注射LPS前给予左旋肉碱预处理,对照组腹腔注射生理盐水.造模7 d后处死小鼠,检测血清肾功能损伤指标肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾损伤标志分子(Kim1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL),HE染色观察肾组织病理损伤,检测血清炎症因子指标肿瘤坏死因子α、白细胞介素(IL)-8、IL-6,检测肾组织脂肪酸代谢指标ATP、甘油三酯、肾组织脂质,检测肾组织中的棕榈酰转移酶1(CPT1)蛋白.将人肾皮质近曲小管上皮细胞系HK-2细胞分为Control组、pSilencer3.1组、siCPT1组,pSilencer3.1组、siCPT1组分别转染对照质粒pSilencer3.1、siCPT1,Control组不进行转染,转染后48 h检测各组细胞中的ATP和甘油三酯;将HK-2细胞分为对照组、模型组、左旋肉碱组,模型组和左旋肉碱组以LPS刺激12 h模拟体外脓毒症模型,左旋肉碱组给予LPS前以左旋肉碱预处理1 h,对照组不进行特殊处理,检测细胞中的CPT1蛋白、ATP和甘油三酯.结果 与对照组相比,模型组小鼠血清肾损伤指标、炎症因子水平及油红O染色阳性率、甘油三酯含量增高,ATP含量及CPT1蛋白表达降低(P均<0.05);与模型组相比,左旋肉碱组小鼠血清肾损伤指标、炎症因子水平及油红O染色阳性率、甘油三酯含量降低,ATP含量及CPT1蛋白表达增高(P均<0.05),肾组织病理改变减轻.siCPT1组细胞ATP含量低于Control组、pSilencer组,甘油三酯含量高于Control组、pSilencer组(P均<0.05);模型组细胞CPT1蛋白表达及ATP含量低于对照组、甘油三酯含量高于对照组,左旋肉碱组CPT1蛋白表达及ATP含量高于模型组、甘油三酯含量低于模型组(P均<0.05).结论 左旋肉碱干预能减轻LPS诱导的脓毒症小鼠急性肾损伤、减轻肾组织炎症,作用机制可能与上调CPT1蛋白表达、调节肾脏脂肪酸代谢有关.