摘要目的 探讨RUVBL1表达下调对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法 收集胃癌组织及配对癌旁正常组织各102例,采用免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织RUVBL1蛋白.将人胃腺癌细胞系AGS、SGC-7901分别分为对照组及RUVBL1敲低组,对照组正常培养不进行转染,RUVBL1敲低组使用RUVBL1敲低慢病毒进行慢病毒转染.采用CCK-8实验、克隆形成实验、小鼠荷瘤实验观察各组细胞在体内外的增殖能力,采用细胞划痕实验、Transwell小室实验观察各组细胞的迁移、侵袭能力.采用转录组测序筛选各组间差异表达基因,KEGG功能富集分析差异表达基因富集的通路,发现PI3K-AKT信号通路为RUVBL1作用于胃癌细胞的关键信号通路.将AGS、SGC-7901细胞分为对照组、RUVBL1敲低组,对照组正常培养不进行处理,RUVBL1敲低组转染RUVBL1敲低慢病毒,采用Western blotting法检测细胞PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白.在RUVBL1敲低组的基础上加入AKT激动剂SC79作为RUVBL1敲低+AKT激动剂组,采用Western blotting法检测细胞AKT、p-AKT蛋白.采用CCK-8实验及克隆形成实验观察各组细胞增殖能力.结果 胃癌组织RUVBL1蛋白表达高于癌旁组织(P<0.05).RUVBL1敲低组在AGS、SGC-7901细胞中细胞A值、集落形成数量、荷瘤体积、荷瘤重量均低于对照组(P均<0.05),AGS、SGC-7901细胞中对照组、RUVBL1敲低组划痕愈合率及穿膜细胞数比较差异均无统计学意义(P均<0.05).AGS、SGC-7901细胞中RUVBL1敲低组细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达均低于对照组,RUVBL1敲低+AKT激动剂组p-AKT蛋白表达均高于RUVBL1敲低组;RUVBL1敲低组细胞A值、集落形成数量均低于对照组、RUVBL1敲低+AKT激动剂组(P均<0.05).结论 RUVBL1在胃癌中高表达,RUVBL1表达下调可抑制胃癌细胞的增殖能力,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关.