摘要目的 观察丝氨酸/精氨酸富集剪接因子7(SRSF7)调节纤溶酶原激活物尿激酶受体(PLAUR)可变剪接对胃癌生物学功能的影响.方法 取对数生长期人胃癌细胞系MGC-803细胞,分为空白对照组、阴性对照组、SRSF7-过表达组,空白对照组不作任何处理,SRSF7-过表达组及阴性对照组分别转染SRSF7过表达载体及阴性对照载体.分别采用CCK-8法、划痕实验及流式细胞术观察三组细胞增殖、迁移及凋亡情况,采用qRT-PCR法检测空白对照组、阴性对照组、SRSF7-过表达组PLAUR转录亚型1 TTS-1028302(NM_002659.4)组和PLAUR转录亚型2 TTS-1028301(NM_001005376.3)组PLAUR基因,采用免疫共沉淀法分析SRSF7对PLAUR的调控作用.另取对数生长期MGC-803细胞,分为空白对照组、空载对照组、PLAUR 1-过表达组及PLAUR 2-过表达组.空白对照组正常培养72 h,空载对照组、PLAUR 1-过表达组及PLAUR 2-过表达组分别转染阴性对照慢病毒、LV-PLAUR(NM_002659.4)过表达慢病毒、LV-PLAUR(NM_001005376.3)过表达慢病毒培养72 h.分别采用CCK-8法、划痕实验及流式细胞术观察各组细胞增殖、迁移及凋亡情况,采用Western blotting法检测各组细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及细胞色素C(CYCS).结果 与空白对照组和阴性对照组相比,SRSF7-过表达组增殖活性及细胞迁移率均高(P均＜0.05),细胞凋亡率低,但差异无统计学意义(P＞0.05);与阴性对照组相比,SRSF7-过表达组PLAUR 1相对表达量低、PLAUR 2相对表达量高(P均＜0.05);免疫共沉淀结果可见,SRSF7蛋白可与PLAUR 1、2结合.与空白对照组及对照组相比,PLAUR 1-过表达组细胞增殖活性低、细胞迁移率低、细胞凋亡率高,Caspase-3、Caspase-9、Bax及CYCS蛋白相对表达量高,Bcl-2相对表达量低(P均＜0.05),PLAUR 2-过表达组增殖细胞活性高、细胞迁移率高,Caspase-3、Caspase-9、Bax及CYCS蛋白相对表达量低,Bcl-2相对表达量高(P均＜0.05);与PLAUR 2-过表达组相比,PLAUR 1-过表达组细胞增殖活性低、细胞迁移率低、细胞凋亡率高,Caspase-3、Caspase-9、Bax及CYCS蛋白相对表达量高,Bcl-2相对表达量低(P均＜0.05).结论 过表达SRSF7可促进胃癌细胞的增殖、迁移,可能抑制细胞的凋亡.SRSF7可调控PLAUR的可变剪接过程,产生PLAUR 1与2剪接变体.PLAUR 1可抑制胃癌细胞的增殖、迁移,促进细胞凋亡,PLAUR 2可促进胃癌细胞的增殖、迁移,抑制细胞凋亡.