摘要目的:观察电针颈夹脊穴对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角谷氨酸受体N-甲基-D-天冬门氨酸(NMDA)、氨基-3-羧基-5-甲基异唑-4-丙酸(AMPA)及单核细胞趋化蛋白-1受体(CCR2)、趋化因子C-X3-C-基元受体1(CX3CR1)表达的影响.方法:将72只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组、L-α-氨基乙二酸(LAA)组、LAA+电针组,各12只.除空白组外,其余组大鼠均结扎右侧C7脊神经建立神经病理性疼痛模型(假手术组仅暴露神经,不结扎)并结合鞘内置管处置.空白组正常饲养不予干预;假手术组与模型组同时间点按照电针组进行绑缚处理,每次20 min,连续14 d;电针组于术后第7天开始干预,电针双侧C7夹脊穴,每次20 min,1次/d,连续治疗14 d;LAA组于术后第7天开始干预,鞘内注射LAA,5 nmol/次,1次/d,持续14 d;LAA+电针组于术后第7天开始干预,同时间点按照电针组与LAA组进行电针夹脊穴与5 nmol/次鞘内注射LAA.采用免疫荧光法检测各组大鼠C7脊髓节段脊髓背角CXC3R1受体、CCR2受体的表达量;采用Real-Time PCR技术检测各组大鼠脊髓背角NMDA、AMPA受体的表达.结果:与空白组相比,假手术组大鼠脊髓背角NMDA、AMPA、CCR2、CX3CR1表达差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比,模型组大鼠脊髓背角NMDA、AMPA、CCR2、CX3CR1表达量均升高(P<0.05);同模型组相比,电针组、LAA组与LAA+电针组大鼠NMDA、AMPA、CCR2、CX3CR1表达量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);且LAA+电针组相较于电针组、LAA组的NMDA、AMPA、CCR2、CX3CR1的表达量明显降低(P<0.05).结论:电针颈夹脊穴可抑制神经病理性疼痛大鼠CCR2、CX3CR1活化,影响CC亚族趋化因子配体2(CCL2)、CX3CL1及其受体CCR2、CX3CR1的结合,并降低谷氨酸受体NMDA、AMPA活化,抑制了胶质细胞的活化及中枢敏化,进而减少促炎性细胞因子和生长因子释放,减少神经病理性疼痛发生.