清肺通络方通过胱天蛋白酶-1/Gasdermin D蛋白细胞焦亡途径对支原体肺炎小鼠的干预机制

Intervention effects of Qingfei Tongluo recipe on Caspase-1/GSDMD cell death pathway in mice with mycoplasma pneumonia

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摘要目的:探讨清肺通络方通过胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/Gasdermin D(GSDMD)蛋白细胞焦亡途径对支原体肺炎小鼠干预机制.方法:将30只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、清肺通络方组,每组10只.采用肺炎支原体菌株滴鼻法建立支原体肺炎小鼠模型.造模同时予灌胃治疗,连续治疗3 d,实验第4天处死各组小鼠.PCR检测小鼠肺组织MP-DNA含量,HE染色观察小鼠肺组织病理改变,Western blot检测胱天蛋白酶-1前体(pro-Caspase-1)、Caspase-1、GSDMD、Gasdermin D氮端活性结构域多肽(GSDMD-N)表达,ELISA检测肺泡灌洗液中白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)含量,生化法检测肺组织细胞乳酸脱氢酶(LDH)和Na+-K+-ATP酶活性.结果:镜下观察模型组小鼠肺间质出现炎性细胞浸润、渗出明显.与空白对照组比较,模型组小鼠pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N表达及IL-1β、IL-18含量均升高,LDH活性上升,Na+-K+-ATP酶活性下降(均P<0.05);与模型组比较,清肺通络方组小鼠肺间质炎症细胞浸润明显减轻,肺组织中Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N表达及IL-1β、IL-18含量均降低(均P<0.05),LDH活性下降,Na+-K+-ATP酶活性上升(均P<0.05);两组pro-Caspase-1表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:清肺通络方通过抑制Caspase-1/GSDMD通路,缓解细胞焦亡,减轻小鼠肺组织炎症反应.